AZAHARA MARÍA GARCÍA SERNA¹, Elena Martín-Orozco Santiago¹, Pedro Jiménez Guerrero², Trinidad Hernández Caselles¹, VIRGINIA PEREZ FERNANDEZ¹, ESTHER CANTERO CANO³, MARIA MUÑOZ GARCÍA⁴, Carmen Ballesteros Meseguer⁵, Irene Pérez de los Cobos⁵, Luis GARCÍA-MARCOS ÁLVAREZ¹, EVA MORALES BARTOLOME¹

(1) INVESTIGACIÓN EN PEDIATRÍA, IMIB-Arrixaca, España
(2) METODOLOGÍA DE INVESTIGACIÓN EN CIENCIAS DE LA SALUD, IMIB-Arrixaca, España
(3) CIRUGÍA DIGESTIVA, ENDOCRINA Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS ABDOMINALES, IMIB-Arrixaca, España
(4) PLATAFORMA DE ENSAYOS CLÍNICOS, IMIB-Arrixaca, España
(5) Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, España (Región de Murcia)

Se estima que 9 de cada 10 personas están expuestas a niveles perjudiciales de contaminantes atmosféricos. La exposición a contaminantes del aire podría estar relacionada con un aumento de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias en humanos; sin embargo, los estudios acerca de la exposición prenatal a contaminación del aire en el útero y sus efectos en los patrones de expresión de citoquinas al nacer son limitados. El objetivo de este estudio es evaluar el impacto de la exposición prenatal a contaminantes del aire derivados del tráfico en los niveles de detección de citoquinas en sangre de cordón al nacimiento.

Los datos provienen de parejas madre-hijo reclutados dentro del estudio Nutrition in Early Life and Asthma, una cohorte al nacimiento prospectiva que se inició en Murcia en 2015. El principal objetivo del estudio es investigar los orígenes y mecanismos del asma y la alergia. Un total de 738 mujeres embarazadas se reclutaron en la semana 20 de gestación en la Unidad Materno-Fetal del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (HCUVA). El protocolo del estudio fue revisado y aprobado por el Comité Ético del HCUVA de acuerdo con las guías de la Declaración de Helsinki, y en el reclutamiento se obtuvieron los consentimientos informados de los participantes. En el momento del parto, se recogieron 235 muestras de sangre venosa de cordón, que se cultivaron en medio de cultivo durante 7 días. Finalmente, se recogieron los sobrenadantes y se analizaron las concentraciones de 12 citoquinas usando la tecnología Luminex: IFN-α, IFN-γ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IL-17F, IL-23, TNF-α. Las concentraciones de las citoquinas se categorizaron en dos grupos: detectable, si los valores se encontraban dentro de los límites de detección establecidos por la técnica; y no detectables, si los valores de concentración se encontraban fuera de dichos límites. Se realizaron estimaciones de las exposiciones residenciales relacionadas con tráfico para NO2, PM2.5, PM10 y O3, a largo (todo el embarazo, trimestres 1, 2 y 3) y a corto plazo (15 días antes del parto). Para ello se empleó un modelo de concentración de contaminantes basado en la dispersión y transporte químico de los mismos, que emplea distintos parámetros de tipo meteorológico, químico, topográfico y de cantidad y velocidad de emisión. Se emplearon modelos de regresión de logística multivariante para estudiar la asociación entre las concentraciones de los TRAPs y la detección de niveles de las citoquinas estudiadas.

Tras aplicar regresiones logísticas multivariante, se observó una asociación entre la exposición a mayores niveles de contaminantes del aire durante el embarazo y una mayor probabilidad de detección de citoquinas proinflamatorias en sangre de cordón (Figura 1). Los niños expuestos a niveles más altos de NO2, PM2.5 y PM10 derivados del tráfico durante todo el embarazo mostraron mayor probabilidad de tener niveles detectables de IL-1b e IL-10 en sangre de cordón al nacimiento; mientras que aquellos expuestos durante el embarazo a niveles altos de O3 derivado del tráfico mostraron mayor probabilidad de tener niveles de IL-13 detectables en sangre de cordón. Los efectos fueron más pronunciados con exposiciones en el primer y segunde trimestre de gestación.

La exposición prenatal a contaminantes del aire derivados del tráfico puede influir en los perfiles de citoquinas en sangre de cordón al nacimiento, favoreciendo un ambiente proinflamatorio en el recién nacido.